SSPE hastalığının kızamık virüsünden kaynaklandığı bilimsel verilerle kanıtlanmış durumda. Ancak, "Kızamık aşısı SSPE yapar mı?" sorusu halen tartışma konusu olabiliyor. Peki, SSPE hastalığı nedir, neden olur? Kızamık aşısı SSPE yapar mı?
Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE) nedir?
Subakut Sklerozan Panensefalit, kısaca SSPE, genellikle çocukluk çağında geçirilen kızamık enfeksiyonunun yıllar sonra ortaya çıkan, ilerleyici ve ölümcül bir merkezi sinir sistemi hastalığıdır. Dawson hastalığı olarak da bilinen bu nadir durum, mutasyona uğramış kızamık virüsünün beyin dokusunda kalıcı hale gelmesiyle gelişir. Özellikle aşılanmamış çocuklarda görülme riski oldukça yüksektir ve bu nedenle hastalık, bağışıklama programlarının önemini bir kez daha ortaya koymaktadır.
Klinik Belirti ve Semptomlar
SSPE, sinsi başlangıçlı bir hastalık olup genellikle kızamık enfeksiyonunu takip eden 6 ila 15 yıl sonra belirti vermeye başlar. Bu süreçte, birey uzun süre asemptomatik olabilir. Hastalık ilerledikçe bilişsel ve davranışsal değişiklikler ortaya çıkar; kişilik bozuklukları, dikkat eksikliği ve okul performansında düşüş ilk gözlemlenen belirtiler arasındadır. Ardından istemsiz kas kasılmaları (miyoklonik nöbetler), görme kaybı, kaslarda sertlik ve koordinasyon bozuklukları gibi nörolojik semptomlar gelişir. Süreç ilerledikçe hasta bilinç kaybı yaşar, vejetatif bir duruma geçer ve sonunda solunum veya dolaşım yetmezliği nedeniyle hayatını kaybeder. Hastalığın bu ilerleyişi genellikle 1 ila 3 yıl arasında tamamlanır; bazı durumlarda süreç daha kısa sürede, bazen ise daha uzun bir zaman diliminde gerçekleşebilir.
Patogenez
Hastalığın gelişmesinde temel rol oynayan etken, kızamık virüsünün beynin sinir hücrelerinde (nöron ve glial hücrelerde) kalıcı hale gelmesidir. Bu hücrelerde virüs, zarf proteinlerini üretmeden nükleokapsid yapılarını çoğaltır ve bağışıklık sisteminden gizlenir. Sonuç olarak virüs, enfeksiyöz partikül oluşturmadan konak hücrede yıllarca yaşayabilir. Bu durum zamanla sinir hücrelerinde yaygın hasara neden olur ve SSPE tablosunu oluşturur.
Tanı Süreci
SSPE tanısı, genellikle klinik belirtilerle birlikte nörolojik görüntüleme ve laboratuvar bulgularının değerlendirilmesiyle konur. EEG’de tipik olarak yüksek voltajlı, periyodik kompleks dalga örüntüsü görülür. Beyin MR’ı ve BT taramaları, kortikal atrofi ve beyaz cevherde lezyonlar gibi yapısal değişiklikleri ortaya koyabilir. Beyin omurilik sıvısı (BOS) incelendiğinde, kızamık virüsüne karşı yüksek düzeyde antikorlar tespit edilir. Serum ve BOS’ta kızamığa karşı IgG düzeylerinin yüksek olması tanıyı destekler. Tanı netleştirilemezse, nadir durumlarda beyin biyopsisi veya retina biyopsisi gibi invaziv yöntemlere başvurulabilir.
Tedavi Seçenekleri
Ne yazık ki SSPE'nin kesin bir tedavisi bulunmamaktadır. Hastalık erken evrede, özellikle ilk aşamada yakalanabilirse, bazı antiviral ve bağışıklık düzenleyici ilaçlarla ilerleme yavaşlatılabilir. İntratekal veya intraventriküler interferon-α ile birlikte oral izoprinosin tedavisi bazı hastalarda semptomların hafiflemesine yardımcı olabilir. Ancak bu tedavilerin etkinliği hastadan hastaya değişkenlik gösterir ve genellikle sınırlıdır. İleri evrelerde, tedavi daha çok semptomatik ve destekleyici olmaya yöneliktir; nöbet kontrolü, beslenme desteği ve yaşam kalitesinin korunması hedeflenir. Erken tanı konmadan uygulanan invaziv tedaviler ise tanı sürecini zorlaştırabilir ve hastaya zarar verebilir.
Prognoz ve Seyir
SSPE’nin seyri büyük oranda kötüdür. Tanı konduktan sonra hastaların büyük çoğunluğu 1 ila 3 yıl içerisinde yaşamını yitirir. Bazı nadir durumlarda hastalık çok daha hızlı ilerleyebilir; fulminan olgularda tanıyı takip eden birkaç ay içinde ölüm meydana gelir. Bununla birlikte, istisnai olarak bazı hastalarda spontan remisyonlar gözlenmiştir. Bu remisyonlar bazen tam iyileşmeye, bazen ise semptomların uzun süre stabil kalmasına yol açabilir.
Epidemiyolojik Durum
SSPE, dünya genelinde oldukça nadirleşmiş bir hastalık haline gelmiştir. Bu azalmanın en önemli nedeni, yaygın kızamık aşılamasıdır. Ancak gelişmekte olan bazı ülkelerde ve aşı karşıtlığının yükseldiği bölgelerde hastalık halen görülmektedir. Özellikle Asya ve Orta Doğu’da vaka oranları diğer bölgelere göre daha yüksektir. 15 ayın altındaki aşısız bebeklerde hastalığın görülme oranı, aşılanmış bireylere göre çok daha yüksektir.
Aşı ve SSPE İlişkisi
SSPE’nin kızamık aşısı ile doğrudan bir bağlantısı bulunmamaktadır. Hastalığa neden olan etken, aşı virüsü değil, doğal yolla bulaşmış vahşi tip kızamık virüsüdür. SSPE’li hastaların beyin dokusunda yapılan incelemelerde yalnızca bu virüsün genetik materyali bulunmuştur. Aşı, virüsün sinir sistemine ulaşmasını ve bu hastalığa neden olmasını engelleyen tek etkili yöntemdir. Bu nedenle kızamık aşısı, SSPE’den korunmanın en güvenli ve etkili yoludur.
